I. Bệnh do Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
APP là một căn bệnh hô hấp rất dễ lây lan với đặc điểm viêm phổi, màng phổi. Bệnh có tỷ lệ mắc cao, có thể gây giảm tăng trọng, tăng chi phí chăn nuôi, tỉ lệ tử vong cao gây ra thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế trong chăn nuôi heo (Brownfield, 2007). Hiện nay, heo mắc duy nhất APP là phổ biến hơn so với trước đây, tuy nhiên, bệnh lại thường xuyên hiện diện trong điều kiện trại chăn nuôi có virus PRRS và PCV2.
Phổi bị abccess do APP
1.1. Căn bệnh: Actinobacillus pleuropneumoniae
Actinobacillus pleuropneumoniae là một vi khuẩn Gram âm hình que có ít nhất 12 type huyết thanh với độc lực khác nhau. Các type 1, 5, 9, 11, 12 là độc lực cao với tỷ lệ tử vong cao và tổn thương phổi nghiêm trọng, các type 3, 6 được đánh giá là nhẹ. Nhiều type huyết thanh có thể tồn tại bên trong cùng một đàn.
Độc lực của vi khuẩn là fimbriae, capsule và độc tố. Có ít nhất 4 loại độc tố gây tán huyết và giết chết tế bào. Trong đó, độc tố ApxI do type 1, 5, 9, 10, 11 tiết. Type 3 tiết độc tố ApxII, độc tố ApxIII do nhóm 2, 3, 4, 6, 8.
Vi khuẩn khu trú ở hạch amidan và đường hô hấp, có thể sống 4 tháng trong phổi và hạch amidan, gây bệnh mãn tính và là nguồn lây lan bệnh. Ngoài môi trường, vi khuẩn có thể sống 5 ngày trong chất tiết, huyết thanh, 20 ngày trong nước. Tuy nhiên, Actinobacillus pleuropneumoniae chỉ có thể phát tán ở cự ly ngắn. Vi khuẩn khá nhạy cảm với kháng sinh.
1.2. Cơ chế sinh bệnh
Vi khuẩn gắn vào tế bào biểu mô của amidan, di chuyển vào đường hô hấp dưới, nơi mà nó gây phần lớn thiệt hại. Tại đây, vi khuẩn bị các đại thực bào phế nang thực bào nhưng nhờ có capsule mà vi khuẩn không bị giết. Chúng tiết lipopolysaccharide và độc tố giết chết đại thực bào. LPS kích hoạt hệ thống miễn dịch, thu hút bạch cầu trung tính đến, khởi động quá trình viêm. Độc tố phá hủy bạch cầu trung tính. Khi bạch cầu trung tính bị phá hủy thì sẽ giải phóng lysozymes gây tổn hại mô lân cận. Các tổn thương mô có thể tiến triển nhanh chóng. Một số con vật bị nhiễm APP có thể chết trong vòng 4 – 12 giờ sau khi tiếp xúc. LPS và độc tố không chỉ giúp vi khuẩn làm hư hại tế bào vật chủ mà còn giúp vi khuẩn ngăn chặn sự thực bào.
1.3. Dịch tể
Heo nhiễm bệnh do tiếp xúc với mầm bệnh, mức độ bệnh nặng hay nhẹ tùy thuộc vào độc lực và số lượng vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể. Bệnh thường xuất hiện từ cuối mùa thu đến đầu mùa xuân khi nhiệt độ môi trường rất nhiều biến động hoặc trong điều kiện thời tiết khắc nghiệt như nhiệt độ thấp, độ ẩm thấp. Heo là vật chủ tự nhiên duy nhất được biết đếnvà có thể bị nhiễm các type huyết thanh khác nhau cùng một lúc. Bệnh xuất hiện ở mọi lứa tuổi, nhưng nhiều khả năng nhất ở heo từ 12 đến 16 tuần tuổi. Bệnh ít gặp trên heo nái, trừ trường hợp nhiễm ghép với cúm hoặc PRRS nhưng có thể truyền trực tiếp từ nái sang con. Tỷ lệ nhiễm cao, có thể lên đến 30%.
1.4. Triệu chứng
Thể cấp tính: thường gặp ở heo 8 – 16 tuần tuổi với các triệu chứng sốt cao, bỏ ăn, ngồi kiểu chó ngồi do thở khó, thở thể bụng, tím tái ở tai và chân. Con vật chết trong vòng 4 – 6 giờ từ lúc bắt đầu có dấu hiệu lâm sàng với dấu hiệu chảy máu có bọt khí ở mũi. Tỷ lệ tử vong có thể lên đến 30 – 50% trong trường hợp không điều trị.
Thể bán cấp tính với các triệu chứng suy nhược cơ thể, gầy còm, lông xù, thở thể bụng chứ không phải thở thể bụng do viêm màng phổi gây đau đớn khi thở, ho ngắn (3 tiếng ho). Thể này mang trùng trong thời gian dài và bài thải mầm bệnh ra ngoài môi trường.
Heo có biểu hiện rất khó thở
1.5. Bệnh tích
Khi mổ khám, heo có những bệnh tích như viêm phổi và màng phổi hóa sợi, phổi dính sườn, có apxe trong phổi, phổi hoại tử với màu xanh đỏ rất đặc trưng , xoang ngực chứa đầy dịch.
Mô bệnh học của phổi là sự hoại tử phổi, xuất huyết, thâm nhiễm bạch cầu trung tính, đại thực bào và kích hoạt tiểu cầu, có huyết khối mạch máu, phù nề và rỉ dịch.
Apxe phổi trên heo bị bệnh
1.6. Chẩn đoán
Chẩn đoán lâm sàng: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và lịch sử bệnh của trại, mổ khám phát hiện các tổn thương ở phổi rất đặc trưng với các khu vực lớn màu xanh-đỏ trong các thùy trên cơ hoành kết hợp viêm màng phổi.
Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh viêm phổi như cúm, PRRS, Mycoplasma, Hemophilus. Chẩn đoán phòng thí nghiệm bằng các phương pháp như nuôi cấy phân lập vi khuẩn, mô bệnh học, ELISA, miễn dịch huỳnh quang, PCR. Chẩn đoán huyết thanh học không đặc hiệu vì có sự phản ứng chéo giữa các type huyết thanh.
1.7. Phòng bệnh
An toàn sinh học là biện pháp tốt nhất phòng App. Kiểm dịch nghiêm ngặt để không đưa các heo mang trùng vào trại. Hạn chế sự phát tán mầm bệnh trong trại bằng cách vệ sinh, tẩy uế chuồng trại định kỳ, kết hợp với việc phát hiện nhanh và loại thải các trường hợp ghi ngờ mang trùng. Mật độ nuôi phải hợp lý. Thực hiện “cùng vào – cùng ra”,…
Bổ sung kháng sinh vào thức ăn khi có các điều kiện bất lợi về môi trường có thể có hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa bệnh. Phòng bệnh bằng vaccine giải độc tố. Có thể tiêm cho heo nái để bảo vệ đàn con. Heo con có thể được kháng thể mẹ truyền bảo vệ trong vòng 4 tuần tuổi. Tuy nhiên, vaccine gây nhiều tác dụng phụ.
Đây là bệnh kế phát nên phải tiêm phòng triệt để phòng cách bệnh khác bao gồm phòng bệnh tụ huyết trùng, phó thương hàn, dịch tả heo.
1.8. Trị bệnh
Trị bệnh bằng kháng sinh với liệu trình từ 3 ngày trở lên. Các loại kháng sinh thường được dùng như Penicillin, cephalexin, ampicillin, amoxicillin, oxytetracycline, doxycycline, trimethoprim sulphonamide, Tiamulin, florfenicol, Enrofloxacin, ceftiofur và lincospectine. Lưu ý kết hợp với trợ sức và hạ sốt cho con vật.
Sự kháng thuốc có thể xảy ra và tổn thương phổi có thể vẫn còn ở heo đã được điều trị cho đến lúc giết mổ, làm giảm năng suất chăn nuôi.
II. Bệnh do Actinobacillus suis
Bệnh do Actinobacillus suis là một căn bệnh truyền nhiễm đặc trưng bởi sự xuất huyết và các tổn thương do thuyên tắc mạch, có sự rỉ dịch ở phổi, ngực và bụng. Tỷ lệ tử vong cao, đến 50%. Bệnh thường xảy ra ở heo con sơ sinh và sau cai sữa.
2.1. Căn bệnh
Actinobacillus suis là vi khuẩn Gram âm, hiếu khí hay kỵ khí tùy nghi. Vi khẩn có nhiều loại lipopolysaccharide nhưng phân loại chỉ có một kiểu huyết thanh duy nhất. Vi khuẩn khá nhạy cảm với kháng sinh. Kháng thể với A. suis và A. pleuropneumoniae có thể phản ứng chéo với nhau ở một số xét nghiệm chẩn đoán huyết thanh học.
2.2. Cơ chế gây bệnh
Vi khuẩn thông qua amidan xâm nhập vào máu, sản sinh độc tố hemolysin và các chất độc khác tương tự như Actinobacillus pleuropneumoniae.
2.3. Dịch tể học
Vi khuẩn có thể sống trong khoang mũi, hạch amidan của heo khỏe mạnh và trong âm đạo của con nái khỏe mạnh. Khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ gây bệnh và lây lan bệnh. Bệnh lây lan trực tiếp theo đường hô hấp. Sự lây nhiễm theo chiều dọc của lợn con sinh ra từ một lợn nái bị nhiễm bệnh là rất cao. Phân lập vi khuẩn hầu hết từ phổi, ngoài ra còn có thể phân lập được từ gan, thận, lách, hạch bạch huyết, não, kể cả ruột.
2.4. Triệu chứng:
Trên heo con: sốt cao, thở nhanh, chi tím tái, viêm khớp, viêm ruột, có thể có các triệu chứng thần kinh như chấn động, lắc và thường chết một cách nhanh chóng nếu không được điều trị. Trên heo trưởng thành: suy hô hấp cấp tính, sốt, mệt mỏi chán ăn, tổn thương da .
2.5. Bệnh tích
Xuất huyết ở nhiều cơ quan, phổi hoại tử xuất huyết, huyết khối ở nhiều cơ quan, tiết dịch trong xoang ngực và bụng. Chẩn đoán bằng nuôi cấy sinh vật học. Chẩn đoán bằng huyết thanh không hiệu quả do phản ứng không đặc hiệu.
2.6. Phòng bệnh
An toàn sinh học kết hợp với tiêm vaccine, tiêu độc khử trùng chuồng trại. Vaccin tự sinh nhưng hiện nay chưa được đánh giá hiệu quả. Trộn kháng sinh vào thức ăn cũng là một biện pháp phòng bệnh hiệu quả.
2.7. Điều trị
Điều trị bằng kháng sinh thường có hiệu quả trong việc kiểm soát tỷ lệ tử vong nếu như phát hiện bệnh nhanh chóng. Điều trị càng sớm càng tốt với các loại kháng sinh ampicillin, amoxicillin, oxytetracycline.
Naipet.com
