Bệnh VS là một bệnh có mụn nước ở trên trâu, bò, ngựa, heo cũng như gây bệnh cho nhiều loài thú hoang dã. Virus thuộc giống Vesiculovirus trong họ Rhabdoviridae.
Về huyết thanh học, có 2 typ phân biệt nhau: New Jersey (NJ) và Indiana (IND). Typ IND có thể chia thành 3 dưới typ: Indiana1(Indiana strain), Indiana 2 (Argentine strain)và Indiana 3 (Brazil stain). Giống như các Rhabdovirus khác, VSV là RNA virus, 1 sợi, bao quanh là nucleocapsid cấu trúc xoắn và có envelop. Virus có hình quả đạn, đo được 180 x 75 nm, các gai có chiều dài độ 10 nm.
VSV có thể mọc trên nhiều loại tế bào sơ cấp hoặc nuôi liên tục cũng như có thể nuôi trên chuột cống, chồn, chuột lang, chuột hamster và phôi gà. Người cũng mẫn cảm với bệnh, với đặc điểm gây sốt, đau cơ, nôn mửa, nhức đầu và đôi khi có nổi mụn nước ở niêm mạc miệng và yết hầu. Bệnh chưa thấy gây chết và bệnh thường không kéo dài quá 1 tuần lễ.
Hình mô phỏng Vesiculovirus
1. Dịch tễ học bệnh VS:
Các đặc điểm của bệnh VS trong tự nhiên đã được đúc kết nhiều nhưng tiếc là các tài liệu dịch tễ lại chưa rõ ràng. Các dịch bệnh được cho là có tính phân bố theo địa phương có lẽ xuất hiện theo mùa. Đa số bệnh thường không có triệu chứng rõ ràng và có thể gặp ở thú nuôi cách ly trong chuồng hoặc tách biệt với các loài thú mẫn cảm khác. Các gia súc như trâu, bò thường bị bệnh nhất, kế đó là ngựa và heo. Cừu và dê không bao giờ cho thấy có bệnh lâm sàng. Đa số bệnh thường thấy ở bò cái cho sữa, ít trường hợp bệnh ở thú non. Các bệnh tích ở miệng được thống kê nhiều nhất mặc dù ở một số ổ dịch chỉ thấy có bệnh tích ở núm vú. Côn trùng cũng được cho là có vai trò truyền bệnh nhưng vẫn chưa có kết luận chính xác. Việc xuất hiện bệnh theo chu kỳ được cho là do các nguồn dịch thiên nhiên nhưng có thể có những chứng cớ chống lại. Một số lý thuyết đã được xây dựng lên nhằm giải thích về dịch tễ học bệnh VS. Có lý thuyết cho là VSV lưu hành trên heo rừng, nai, tuần lộc và cũng có thể các loài chim nước hoặc gậm nhấm. Các kháng thể chống VSV đã được tìm thấy ở các loài trên và trong nhiều vùng đã phát hiện trước khi nổ ra dịch ở gia súc. Ngoài ra VSV cũng có thể tồn tại trong đất và được vận chuyển nhờ các côn trùng tiết túc hoặc ngay bản thân VSV là một virus thực vật.
Các khảo sát gần đây với phương pháp lập bản đồ oligonucleotide của virus VSV – NJ đã giúp làm sáng tỏ nguyên nhân của các ổ dịch VS ở Mỹ (Nicol, 1987). Qua xác định chính xác đặc điểm của chủng virus gây ra ổ dịch, người ta phát hiện thấy VS không phải gây ra do đồng thời nhiễm chủng virus trong nước Mỹ mà là do 1 chủng virus có nguồn gốc từ Mexico. Có mối quan hệ giữa các ổ dịch VS ở Bắc Mỹ và hướng gió từ các miền có bệnh VS xảy ra, cho thấy khả năng tham dự của các vectơ côn trùng theo chiều gió. VSV – IND có vẻ khác biệt về dịch tễ học so với VSV – NJ và sự lan truyền bệnh ít gây các triệu chứng lâm sàng do đó ít được chú ý hơn. Cũng cần nhớ rằng các đặc điểm truyền lây của virus thường không ổn định, cách lây lan có thể thay đổi ngay cả trong một ổ dịch.
2. Phân bố bệnh VS:
Vesicular stomatitis thường giới hạn ở Bắc Mỹ, Trung và Nam Mỹ, vùng Caribê. Bệnh lan truyền theo sự di chuyển ngựa từ Mỹ (USA) đến Nam Phi vào năm 1884 và 1887, đến Pháp vào năm 1915 nhưng hiện không còn bệnh trên các nước đó. Báo cáo đầu tiên về bệnh VS ở Bắc Mỹ trên ngựa là vào năm 1882, trong chiến tranh giữa 2 miền Nam Bắc, kế đó trong các năm 1889, 1904 và 1907. Ơ Nam Mỹ, VS được chẩn đoán đầu tiên ở Arhentina (1939), Venezuela (1941) và Colombia (1943).
Các chủng virus Indiana 1 và New Jersey gây các ổ dịch vùng (enzootic) ở Mehico và Trung Mỹ, nhưng điểm đặc biệt của 2 loại trên là gây ra các vùng dịch lớn (epizootic) ở Nam USA và phía Bắc khu vực Nam Mỹ. VSV – IND đã đi xa về phía bắc đến biên giới Mỹ-Canada. Mùa phát bệnh thường là cuối mùa hè hoặc cuối mùa mưa (ở các vùng nhiệt đới) và thường chấm dứt ở các vùng ôn đới khi xuất hiện sương mù. Tuy vậy ổ dịch năm 1982 do virus VSV – NJ lại không theo tính chu kỳ trên mà kéo dài cả trong mùa đông. Các ổ dịch ở vùng trung tây và viễn tây ở khu vực Bắc Mỹ có khuynh hướng xảy ra cách khoảng 5-10 năm, trong khi các ổ dịch lớn có chu kỳ khoảng 30 năm. Serotyp chủ yếu phát hiện ở Mỹ là VSV – NJ. Bệnh chưa thấy có ở vùng New England, đông Canada hoặc Alaska.
3. Truyền lây bệnh VS:
Các tính chất dịch tễ của bệnh cho thấy đường truyền lây chủ yếu là qua côn trùng. Các loài muỗi Aedes và Culex, ruồi cát Phlebotomus, ruồi đen Culicoides, Simulium, Musca sp, Hippelates, Anthomyidae được coi như có vai trò truyền bệnh VS. Truyền mầm bệnh qua trứng đã thấy trên loài ruồi cát Lutzomyia trapidoi. Tuy nhiên, với số lượng rất thấp virus trong máu không đủ sức để truyền bệnh hữu hiệu. Các bệnh tích mụn nước ở các trường hợp thú bệnh lâm sàng chứa rất nhiều virus, có thể gây nhiễm cho côn trùng nhưng lại không giải thích nổi tại sao lây truyền được ở những ca bệnh không có triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên, điều kiện khí hậu thuận lợi cho sự lan truyền mầm bệnh và thường các ca bệnh xảy ra ở thú trên đồng cỏ đã cho thấy vai trò của côn trùng trong lây lan bệnh. Ngoài ra, bệnh thường dứt ở các vùng khí hậu có nhiệt độ ban đêm dưới 00C là điều bất lợi cho côn trùng. Virus cũng không có vẻ hoàn toàn phụ thuộc vào côn trùng truyền bệnh, như ở ổ dịch năm 1982-1983 ở Bắc Mỹ kéo dài trong cả mùa đông.
Muỗi Culex
Việc truyền lây bệnh VS cũng có thể xảy ra do tiếp xúc trực tiếp giữa thú bệnh và thú mẫn cảm, thường đưa đến bệnh không có triệu chứng lâm sàng. Thí nghiệm cho ăn thức ăn có tác dụng gây tổn thương niêm mạc xoang miệng đã làm bệnh lan truyền được.
4. Triệu chứng lâm sàng bệnh VS:
Bệnh VS trên trâu bò có thể ở các dạng: dạng bệnh không rõ, nhẹ hoặc nặng. Thú có tuổi trên 9 tháng bị bệnh nhiều nhất. Sau thời gian ủ bệnh 2-3 ngày, thường có xảy ra sốt nhẹ, kế đó là các triệu chứng uể oải, què và chảy nhiều nước bọt. Sốt giảm đi khi có mụn nước xuất hiện ở vành móng (chân) hoặc trong miệng và núm vú. Hiếm khi thấy mụn nước xuất hiện nhiều hơn 1 trong 3 nơi trên. Những trường hợp bệnh nặng, trên 50% biểu bì lưỡi bị ảnh hưởng, do đó thú khó ăn được thức ăn nên sẽ bị giảm trọng. Sữa cũng giảm. Các mụn nước điển hình thường không tạo nên các bệnh tích trông giống như vẩy hoặc loét. Lành bệnh thường xảy ra nhanh chóng, mặc dù khả năng cho sữa thường không phục hồi trong thời gian cho sữa còn lại, nhiều trường hợp lại bị viêm vú kế phát. Một số thú không phục hồi hoàn toàn và bị suy nhược. Các bệnh tích do virus Vesicular Stomatitis trên trâu bò thường không phân biệt được với các bệnh tích của bệnh lở mồm long móng.
Triệu chứng trên lưỡi ngựa
5. Cơ chế gây bệnh VS:
VSV xâm nhập cơ thể thú qua da hoặc niêm mạc bị sây sát hay có thể do côn trùng chích. Cảm nhiễm qua đường hô hấp (aerosol) đã được báo cáo ở người và cũng có thể xảy ra trên trâu bò. Tình trạng nhiễm virus huyết (viremia) ở mức thấp được phát hiện trên một số thú thí nghiệm giữa giờ thứ 11 đến 56 sau khi gây nhiễm. Sự nhân lên của virus ở nơi xảy ra nhiễm trùng là các tế bào của tầng Malpighi nhưng không rõ vị trí nhân lên tiếp theo của virus. Do tế bào bị thoái hóa, dịch thoát từ các mạch quản nên các mụn nước được hình thành, con vật bị sốt. Không rõ là tại sao các bệnh tích ít khi lan ra toàn thân, mà chỉ giới hạn ở núm vú, miệng hoặc móng chân. Các thú bị ức chế miễn dịch hoặc nuôi quá chật thường xuất hiện mụn. Virus không qua được nhau thai, chưa có báo cáo nào về viremia ở bê nghé từ mẹ mắc bệnh hoặc có kháng thể chống VSV trước khi được sinh ra. Tuy nhiên VSV – NJ cũng đã được phân lập từ một thai bị sẩy.
6. Chẩn đoán bệnh VS:
VSV có thể được nhận diện qua đặc điểm hình dạng dưới kính hiển vi điện tử, virus có khả năng mọc trên một số lớn loại tế bào nguyên phát và tế bào nuôi cấy liên tục, trên màng nhung niệu của phôi gà hoặc xoang niệu mô của trứng thụ tinh và nhiều loại động vật hữu nhũ trong phòng thí nghiệm. Tế bào Vero (từ khỉ xanh) được sử dụng rộng rãi để nuôi cấy VSV trong thí nghiệm trung hòa virus (VN) (phản ứng trung hòa còn có thể thực hiện trên phôi gà hay chuột bạch). Test kết hợp bổ thể và miễn dịch huỳnh quang cũng được dùng chẩn đoán bệnh VS. Các chi tiết về xử lý mẫu bệnh phẩm cho chẩn đoán cũng giống như cho chẩn đoán bệnh lở mồm long móng, mặc dù VSV ít mẫn cảm với pH ngoài khoảng 7,2-8,0. Chẩn đoán phân biệt giữa bệnh VS và lở mồm long móng là thường xuyên phải chú ý.
Chẩn đoán bệnh VS dựa vào kiểm tra lâm sàng trên thú bệnh và sự chứng tỏ virus hiện diện hay sự gia tăng hàm lượng kháng thể đối với VSV. Xác định bệnh ở phòng thí nghiệm là điều cốt lõi để phân biệt bệnh với bệnh lở mồm long móng.
Các kháng thể trung hòa có thể phát hiện 96 giờ sau khi tiêm truyền gây bệnh, và đạt đỉnh cao vào ngày 12. Các kháng thể này tồn tại nhiều năm và có ý nghĩa cho thấy thú đã bị nhiễm bệnh trước đó. Sự hiện diện của nó đã đưa đến ý kiến cho là virus có thể tồn tại trên thú một thời gian dài sau khi khỏi bệnh, mặc dù có thể ở dạng không gây bệnh hoặc khiếm khuyết. Các kháng thể kết hợp bổ thể giảm đi sau 3-6 tháng từ khi bị nhiễm. Một sự gia tăng gấp 4 lần trở lên của kháng thể trung hòa lúc mới bệnh và sau khi khỏi bệnh có giá trị chẩn đoán. Sự có mặt của kháng thể trung hòa không phải luôn luôn có tác dụng bảo hộ chống cảm mhiễm trở lại hoặc chống bệnh lâm sàng.
Trước khi hình thành các thử nghiệm thích hợp ở phòng thí nghiệm, bệnh VS đã được chẩn đoán dựa trên khía da vùng miệng và bôi bệnh phẩm (heo) cũng như lưỡi (trâu bò và ngựa, hoặc tiêm bắp (trâu, bò). Các virus sẽ tạo các bệnh tích ở heo, trâu bò và ngựa, nhưng trâu bò không mắc bệnh khi tiêm bắp. Virus lở mồm long móng gây bệnh trên heo và trâu bò, nhưng không gây bệnh cho ngựa, virus VEV (Vesicular Exanthema Virus) chỉ gây bệnh cho heo, mặc dù bệnh tích đôi khi thấy ở lưỡi của ngựa (hình trên).
7. Kiểm soát bệnh VS:
Các biện pháp dùng kiểm soát bệnh VS phản ánh sự kém hiểu biết về dịch tễ bệnh nhất là khả năng mang trùng ở trên thú. Người ta đã thấy là trâu bò khỏi bệnh có lẽ lây truyền virus cho thú mẫn cảm và những thú đã khỏi bệnh lại có xuất hiện các mụn nước nhưng thường là ở các vị trí khác với nơi xuất hiện mụn trước đó. Các bệnh tích tái xuất hiện trên thường xảy ra trong vòng 48 giờ khi di chuyển thú khỏi bệnh nên có ý kiến cho là bệnh tái phát là do stress. Mặc dù không thể phân lập virus trên con thú khỏi bệnh về mặt lâm sàng, nhưng mức kháng thể tồn tại ở mức cao và kéo dài khiến người ta nghĩ đến sự hiện diện tiếp tục của kháng nguyên đã kích thích sinh ra nó.
Một vấn đề khác là tỷ lệ cao của các trường hợp không có triệu chứng lâm sàng trong thời gian có dịch và khả năng VS lưu hành trong một khu vực không kiểm soát được.
Trong nước Mỹ, thú đã nhiễm bệnh VS được cách ly ít ra 30 ngày sau khi khỏi các triệu chứng lâm sàng. Các nước không có bệnh thường nhấn manh đến việc cho nhập thú đã có miễn dịch với VS (có kháng thể trung hòa). Sự thận trọng này nhằm loại trừ khả năng nhập vào những thú nhiễm bệnh lâu dài.
Các vaccin sống và vaccin vô hoạt bằng formalin đã được sản xuất để chống lại typ VSV – NJ. Vaccin chết làm giảm khả năng xảy ra dịch, trong khi vaccin sống (tiêm bắp) cho bảo hộ tốt hơn và không làm lây lan giữa các thú khi tiếp xúc nhau. Một loại vaccin tái tổ hợp (recombinant vaccine) cũng mới được sản xuất do đưa đoạn gen mã hóa glycoprotein của VSV vào virus vaccinia. Loại vaccin vector này được báo cáo là rất hữu hiệu.
8. Tầm quan trọng về kinh tế của bệnh VS:
Khó đánh giá đầy đủ tầm quan trọng về kinh tế của bệnh VS trên phương diện xuất khẩu. Các thiệt hại trực tiếp do bệnh có thể nặng nề, nhất là trên các đàn bò sữa cao sản, được ước tính là từ 97 đến 253 USD cho một con bệnh (lâm sàng) trong năm 1982 là năm có dịch xảy ra ở Mỹ (Monath và ctv, 1986). Thiệt hại do giảm tăng trưởng ở bò thịt ở vùng Nam Mỹ cũng được coi là có ý nghĩa. Việc hạn chế di chuyển và đóng cửa thị trường nội địa cũng có thể gây nhiều thiệt hại đáng kể. Ngoài ra sự từ chối nhập khẩu thú từ các nước mới xảy ra dịch hoặc đã từng có dịch đã gây các thiệt hại to lớn nhất.
Naipet.com
